التفاعل الحاصل بين الجينات والبيئة: يعطي المجال لظهور آثار نمطية ظاهريّة مختلفة. يتم استغلال هذا التفاعل من قبل مربي الحيوانات وزارعي النباتات لاغراض الزراعة وتربية المواشي. كمثال, يمكن ان تتم رعاية نباتات لتتأقلم مع بيئات محددة, كتوفُّر المياه بشكل كبير أو قليل. تسمى الصيغة التي تتغيّر بها ملامح التعبير لكل حزمة من البيئات لاجل نمط جيني محدد: قاعدة ردّ فعل.
يُلاحظ بحقل علم الامراض الوراثيّة من حين لآخر: بأنّ الامراض تكون مجتمعة في عائلات, لكن اعضاء العائلة لا يمكنها توريث تلك الامراض. غالباً ما يورثون الحساسيّة تجاه مؤثرات للعوامل المختلفة لاخطار بيئية. يمكن ان يتأثر الافراد عبر التعرُّض المختلف لذات البيئة بشكل ملحوظ, انطلاقاً من وجهة نظر طبيّة. كمثال, التعرُّض لاشعة الشمس, يمتلك تأثيراً أخطر للاصابة بسرطان الجلد عند اشخاص ذوي بشرة فاتحة: أكبر منها عند اشخاص لديهم اتجاه وراثي يتمثل بامتلاك بشرة أغمق.

صورة
صورة يظهر بها التفاعل بين النمط الجيني والبيئة وكيفية اختلاف ذات النبات بشروط بيئية مختلفة { وهنا بالتغذية }


يُرى في النقاش الشعبي بين " ما هو فطري وما هو مُكتسب ": بأنّ التنوّع بميزة محددة, يكون بفضل التنوع الجيني أو التعرُّض لاختبارات بيئية. مع ذلك, يقول الرأي العلمي الراهن: بأنه لا علم الوراثة { الجينات } ولا البيئة, يشكلان المسؤولان الحصريان عن التنوع الفردي, وأنه تقريباً تبيّن كل الملامح وجود عملية تفاعل بين الجينات والبيئة. في الغالب, يتم استخدام دليل التفاعل الاحصائيّ بين علم الوراثة وعوامل الخطر البيئية: كدليل على وجود تفاعل ميكانيكي تحتيّ.

في بعض التركيبات لنطاقات بيئية ونمطية جينية: يمكن ان يكون التوريث 100% عندما تكون الفروقات في الجماعة منحصرة بشكل كامل بالبيئة. لكي يكون التوريث 100%: لا يتوجب اعطاء تنوع احتماليّ في التعبير { شاهد الشكل أعلاه }.
عند الحيوانات الولاديّة, كالبشر, يمكن للتأثيرات البيئية أن تعمل في النمو قبل / وبعد الولادة. بالتالي, يمكن ان تكون تلك التأثيرات قوية ودائمة في الرحم, سواء تأثيرات وراثيّة أو تأثير بيئيّ بعد الولادة.

أمثلة على التفاعل النمطي الجيني – البيئة

اختبار الفئران والمتاهة

مثال تقليدي عن تفاعل الجين / البيئة: هو اختبار الانتقاء الصناعي للعالم Tryon حول قدرة الفئران على الجري ضمن متاهة. حقّق Tryon فرقاً مؤكداً بالقدرة على الجري ضمن المتاهة لسلالتين من الفئران, وبعد انتقاء 7 أجيال من الفئران " النشيطة " والفئران " البليدة " وتنشئة الفئران التي تجري بصورة أفضل وأسوأ ضمن المتاهة. لقد كان الفارق بين تلك السلالات جينيا وراثيا بكل وضوح, وان المتحدرين من السلالتين والتي تمت تنشئتها بذات الظروف المتطابقة مخبريا, جرت في المتاهة بصورة مختلفة. اختفى هذا الفارق في جيل واحد عند تنشئة الفئران ببيئة غنية بأغراض أكثر لاجل الاستكشاف ولزيادة التفاعل الاجتماعي. تبين هذه النتيجة بأنّ القدرة على الجري في المتاهة: هو نتيجة تفاعل الجين – البيئة, حيث يُلاحظ الأثر الجيني فقط في بعض الظروف البيئية.

اختبار نباتات مزروعة على ارتفاعات مختلفة

لاجل هذا الاختبار, تمّ جمع 7 نباتات من نوع الحزنبل milenrama والمختلفة وراثياً, وتمّ أخذ 3 مقاطع من كل نبات. تمّ زراعة مقطع لكل نمط جيني في ارتفاع: منخفض, متوسط وعالي, على التوالي. عندما بلغت النباتات, لُوحِظَ بأنّه ولا نمط جيني قد نما بشكل أفضل بذات الارتفاع, بينما تمّ العثور على فروقات بين كل الانماط الجينية النامية بارتفاعات مختلفة. كمثال, اعطى نمط جيني نبات أكثر ارتفاعاً عند الارتفاع المتوسط للمنطقة المزروع بها, لكنه أعطى نبات متوسط الارتفاع في ارتفاعات أخرى لمنطقة الزراعة. اما النباتات التي نمت بارتفاع قليل قد نمت كذلك في ارتفاع متوسط مكان زراعتها. أنتج منطقة الزراعة المتوسطة الارتفاع: أسوأ النتائج العامة, لكن ورغم ذلك فقد تمّ الحصول على عينة مرتفعة من النبات وعينتان متوسطتا الارتفاع. لقد امتلك ارتفاع الارض الأثر بالنمط الجيني, لكن ليس بذات الشدة ولا ذات الطريقة.

نظام حمية فينايلكيتونوريا

يشكّل فينايلكيتونوريا fenilcetonuria مرضاً وراثياً, تسببه طفرات في جين مسؤول عن تشفير أنزيم في الكبد. بغياب هذا الأنزيم, لا يتحول الحمض الاميني المسمى fenilalanina إلى الحمض الأميني التالي خلال المسار الكيمياحيوي, وبالتالي, يصل كمية زائدة من fenilalanina إلى الدم وأنسجة أخرى. وهذا يعطّل نمو المخ ويُنتج حالة تخلُّف عقلي ومشاكل أخرى. يؤثّر fenilcetonuria تقريباً بكل واحد من أصل 15000 مولود حديث في الولايات المتحدة الاميركية. مع هذا, اغلبية الاطفال المتأثرين لا يعانون من أضرار بفضل برنامج رصد مُستخدم في الوايات المتحدة ومجتمعات صناعية أخرى. حيث يخضع الاطفال المولودين للفحص وعند اكتشاف مستويات عالية من fenilalanina في الدم: يتم اتباع حمية خالية من fenilalanina. وفيما لو يتم توفير هذه الحمية مباشرة وتستمر معهم, يتفادى اولئك الاطفال مؤثرات خطيرة ناتجة كمرض اسمه fenilcetonuria.

أنزيم Monoaminoxidasa والسلوك المعادي للمجتمع

تعدد الاشكال الوظيفية للجين المحرك لانزيم monoamino oxidasa الذي بامكانه تعديل العلاقة بين الصدمة باوائل اعوام الحياة والخطر الكبير بسلوك عنفي ومعادي للمجتمع. يشكل النشاط المنخفض للأنزيم MAOA عاملاً مهماً خطراً بالنسبة للسلوك العدواني والمعادي للمجتمع عند بالغين يقولون: بأنهم كانوا ضحايا التعسُّف في صغرهم. مع هذا, الاشخاص اللذين عانوا من التعسُّف خلال فترة الطفولة, وكذلك لديهم نمط جيني يمنح مستوى عال من تعبير الجين MAOA: يكون لديهم اقل الاحتمالات لنمو مشاعر السلوك المعادي للمجتمع.

أهميّة في الطبّ

يهتم الاطباء بمعرفة فيما لو أنّهم يتمكنون من تحقيق الوقاية من مرض عبر تخفيض التعرُّض لاخطار بيئية. التفاعل بين الجينات والبيئة: يعني بأنّ بعض الاشخاص, يمتلكون عوامل جينية تحقق وقائية ما أو مقاومة لمرض محدد في بيئة خاصة. لقد تمت البرهنة على أن استخدام المعلومة الجينية لاجل تطبيقها على خواص بيئات تقي من الامراض: يمكنه أن يمتلك فائدة بالنسبة للصحة العامة, على الرغم من أنّ هذه الفكرة للآن لا تحظى بقبول عالميّ.

علم الوراثة الدوائي farmacogenética : هو دراسة التنوع الجيني الذي يجعل الافراد يستجيبون بطريقة مختلفة إزاء دواء ما. تأتي أهمية علم الوراثي الدوائي السريريّ من امكانية أن يكون العلاج أكثر أماناً وفعالية: عند معرفة النمط الجيني للمريض. يمكن اعتبار الدراسات الوراثية الدوائية: بمثابة دراسات للتفاعل بين الجينات والبيئة, باعتبار العلاج الوراثي الدوائي بوصفه متغيّر بيئيّ.

المقال الاصل بالقسم الاجنبي

تعقيبي

بعض الشرح وأمثلة عملية على نتاج التفاعل بين النمط الجيني والبيئة .. آمل أن تكون واضحة وأرحب بكل اضافة أو تصويب .. شكرا للمرور :lol2: :-x
0
الحاصل في العالم العربي الآنْ ..